Fisiopatologia Da Has

Entendendo a fisiopatologia da HAS na prática clínica

A hipertensão arterial sistêmica não é um diagnóstico único. É o resultado final de múltiplos mecanismos que podem estar sendo ativados de formas diferentes em cada paciente. Quando eu comecei a trabalhar com cardiologia há anos, percebi que a maioria dos estudantes e até médicos residentes decoram os eixos sem conseguir aplicar isso na beira do leito. A fisiopatologia da has é essencial para tratar, não apenas para passar em prova. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o mecanismo mais conhecido, mas ele não explica tudo. A vasoconstrição aumentada por si só já sustenta pressão alta em muitos pacientes. O endotélio passa a liberar menos óxido nítrico e mais endotelina. Os vasos se tornam mais rígidos com o tempo. Isso acontece independente da renina estar alta ou baixa.

O que a fisiopatologia da has realmente mostra nos exames

Um paciente com hipertensão resistente muitas vezes tem ativação do sistema nervoso simpático como mecanismo predominante. Teste de noradrenalina plasmática não é rotina, mas quando você pede, pode mudar completamente a conduta. Eu tenho um caso aqui na cabeça: paciente com PA de 200 por 110, em quatro remédios, sem resposta. O aldosterona estava normal, a renina suprimida. A clínica apontava para alguma causa secundária. Um exame de imagem revelou estenose de artéria renal. A fisiopatologia da has, nesse caso, era isquemia renal crônica com ativação maciça do SRAA. Sem entender o mecanismo, o paciente sócia ia piorando. O outro mecanismo que todo mundo subestima é a retenção de sódio pelo rim. Em muitos hipertensos idosos, o sistema renina está silencioso, mas o rim simplesmente não consegue excretar sódio como deveria. A volemia sobe. A pressão sobe. Isso é comum em pacientes com doença renal crônica inicial, onde a função tubular já está comprometida. O tratamento com diurético tiazídico faz mais sentido do que bloqueadores beta nesse perfil.

Outro ponto importante: a rigidez arterial. Ela não é apenas consequência da hipertensão. É também um dos mecanismos que mantém a hipertensão. A pressão de pulso estreita, a pressão sistólica isolada aumenta. Esse padrão é típico de idosos. Os anti-hipertensivos que atuam no sistema renina têm menos efeito nesse grupo. Bloqueadores de canal de cálcio e diuréticos são mais eficazes. Eu vi muita gente receber IECA ou BRA apenas porque o protocolo dizia isso, sem avaliar o perfil fisiopatológico do paciente. A displasia fibromuscular é uma causa secundária que passa despercebida frequentemente. Afeta principalmente mulheres jovens. A estenose não é aterosclerótica, é displásica. O tratamento é angioplastia, não medicação. Se você trata como hipertensão essencial, o paciente fica sintomático a vida toda sem necessidade. A fisiopatologia da has nesse caso é mecânica, não neuro-humoral. Diferença crucial para o tratamento.

Síndrome de Cushing, feocromocitoma, apneia obstrutiva do sono. Essas são causas tratáveis. A apneia especialmente é brutal. Cada apneia gera uma descarga simpática. A pressão durante a noite dispara. O paciente acorda com cefaleia, sente que não dormiu. Na consulta de manhã a PA pode estar controlada. O monitoramento ambulatorial de pressão revela o problema. Tratar a apneia com CPAP em muitos casos reduz a necessidade de dois ou três anti-hipertensivos. O que quero dizer é que a abordagem padrão para todos os hipertensos com os mesmos três remédios não funciona porque os mecanismos são diferentes. Identificar o mecanismo predominante em cada paciente é o que separa um tratamento medíocre de um tratamento eficiente. Exames de rotina como dosagem de renina, aldosterona, sódio e potássio, função renal e urina completa devem ser feitos em qualquer paciente novo. Isso leva quinze minutos e pode economizar anos de tentativa e erro terapêutico.

Uma limitação séria é que muitos desses exames não estão disponíveis no SUS de forma regular. Em consultas públicas, muitas vezes o médico precisa prescrever sem ter como confirmar a etiologia. Nesse cenário, a resposta ao tratamento se torna o melhor diagnosticador. Se um paciente não responde a IECA mais diurético, pense em hipertensão dependente de volume ou em causa secundária. Se responde mal a bloqueadores de canal de cálcio mas bem a diurético, o mecanismo provavelmente envolve retenção de sódio. A hipertensão maligna é outra situação onde a fisiopatologia exige atenção imediata. Pressão diastólica acima de 130, lesão de órgão-alvo aguda, retinopatia grade III ou IV, insuficiência renal em evolução. Isso não espera. A fisiopatologia aqui envolve ruptura da autorregulação vascular com fibrinóide necrose das arteríolas. O tratamento é redução controlada da pressão com medicamento intravenoso em unidade especializada. Reduzir rápido demais pode causar isquemia cerebral ou renal. O equilíbrio é apertado.