O que é hipovitaminose
Hipovitaminose é a deficiência de uma ou mais vitaminas no organismo. O termo vem do grego "hypo" (baixo) e se aplica sempre que os níveis de vitamina abaixo das faixas de referência, medidos por exames laboratoriais ou clínicos, causam sintomas. Não é sinônimo de avitaminose, que seria o estado completamente ausente. A hipovitaminose é um degrau antes disso, e é o estágio mais comum que você encontra na prática. O conceito parece simples, mas a realidade clínica é mais complicada. Vitamina diferente tem mecanismo diferente de absorção, armazenamento e excreção. A B12 é armazenada no fígado por anos. A D é lipossolúvel e se acumula. A C é hidrossolúvel e vai embora na urina em horas. Tratar cada uma exige estratégias diferentes, e tentar aplicar a mesma lógica para todas é o erro mais frequente que eu vejo.
Como identificar na prática
Na prática, a hipovitaminose se apresenta de formas muito distintas dependendo de qual vitamina está baixa. Sintomas inespecíficos como cansaço, queda de cabelo, unhas frágis e palidez aparecem em várias deficiências, o que torna o diagnóstico apenas clínico problemático. O exame de sangue é o caminho real. As deficiências mais comuns que eu encontro:
Vitamina D: baixíssima prevalência no Brasil. Estudos mostram que mais de 70% da população com pouca exposição solar tem níveis insuficientes. Sintomas incluem dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal, alterações de humor e maior susceptibilidade a infecções. A dosagem padrão é 25-hidroxivitamina D, e o limiar de insuficiência varia entre laboratórios, mas geralmente fica abaixo de 20 ng/mL. Níveis entre 20 e 30 são considerados insuficientes, acima de 30 normais. Acima de 100 ng/mL começa o risco de toxicidade. Vitamina B12: deficiências verdadeiras são mais comuns em veganos não suplementados, idosos com gastrite atrófica e usuários crônicos de metformina ou inibidores de bomba de prótons. A neuropatia por B12 pode ser irreversível se não tratada a tempo. A dosagem de B12 livre e o ácido metilmalônico são mais sensíveis que a B12 total isolada. Eu vi casos em que a B12 total estava "na faixa de fronteira" mas o ácido metilmalônico já estava elevado, indicando déficit funcional já instalado.
Vitamina A: deficiência é rara em áreas urbanas mas comum em populações com desnutrição proteico-calórica associada. Cegueira crepuscular é o sinal clássico. Suplementação indiscriminada é perigosa porque causa hipervitaminose A com hepatotoxicidade e teratogenicidade. O suporte deve ser monitorado. Vitamina C: o escorbuto é a manifestação extrema. Na prática clínica atual, deficiências subclínicas aparecem em alkoholistas, fumantes e pessoas com dietas extremamente restritivas. Sangramento gengival, petéquias e cicatrização prejudicada são sinais. A dosagem de ácido ascórbico plasmático é o exame indicado.
Vitaminas do complexo B em geral: B1 (tiamina), B6 (piridoxina), B9 (folato) têm suas próprias dinâmicas. A B1 é crítica em alcoolistas — a síndrome de Wernicke-Korsakoff pode se instalar rápido se a reposição for feita sem considerar o reposicionamento de tiamina antes de qualquer infusão de glicose. Isso é conhecimento básico mas ainda é negligenciado com frequência. A B6 em excesso crônico causa neuropatia sensorial, então a suplementação deve ser dosada com cuidado. O folato baixo causa anemia megaloblástica e está ligado a níveis elevados de homocisteína, fator de risco cardiovascular independente.
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Diagnóstico e abordagem que funcionam
O diagnóstico deve começar com uma anamnese direcionada. Dieta, uso de medicamentos que interferem na absorção, condições gastrointestinais pré-existentes, estilo de vida e fatores geográficos. Um paciente que mora em São Paulo e trabalha em escritório fechado das 8h às 18h tem perfil de risco para vitamina D. Um paciente vegano sem suplementação tem perfil de risco para B12. Anotar isso na consulta economiza tempo e direciona os exames. Exames de rotina que eu recomendo como ponto de partida:
25-OH vitamina D, B12, ácido metilmalônico, folato, hemograma completo com índices hematimétricos, proteína C reativa (para afastar inflamação como causa de sintoma inespecífico), e treamento fecal se houver suspeita de má absorção. Isso cobre a maior parte dos casos que chegam na prática. O tratamento depende da vitamina, da gravidade e da causa subjacente. Para vitamina D, a reposição com colecalciferol (D3) via oral é o padrão. Doses de carga de 50.000 UI semanais por 8 semanas seguidas de manutenção de 1.000 a 2.000 UI diárias é um protocolo comum, mas precisa de reavaliação com dosagem pós-tratamento. Para B12, a via intramuscular é mais confiável em casos de má absorção — 1.000 mcg intramuscular semanal por um mês, depois mensal. Para folato, ácido fólico 5 mg diário por três meses. Para vitamina C, 500 mg a 1.000 mg diários até resolução dos sintomas, depois dose de manutenção.
O erro que eu vejo todo dia
O erro mais frequente é tratar pelos sintomas sem confirmar com exames. Cansaço + queda de cabelo + unha frágil = todo mundo acha que é ferro ou B12. Às vezes é vitamina D, às vezes é tireoide, às vezes é tudo junto. Sem exame, você está chutando. E chutes não resolvem caso clínico. Outro erro comum é suplementar sem dose certa. Mais não é melhor. Vitamina D acima de 10.000 UI diárias por período prolongado sem monitoramento pode causar hipercalcemia. Complexo B em doses agressivas pode mascarar deficiência de B12 ou causar neuropatia pela própria B6. O equilíbrio entre o suficiente e o excessivo é estreito em várias vitaminas, e a única forma de navegar isso é com dosagem periódica.
Um caso específico que eu lembro: paciente de 62 anos, diabético tipo 2 em metformina há 15 anos, apresentando parestesias em membros inferiores. A primeira hipótese era neuropatia diabética, o que era plausível. Mas as parestesias eram simétricas, em padrão de luva e meião, e o reflexo aquileu estava diminuído. Fiz B12 e estava em 180 pg/mL — limite inferior da referência do laboratório. Pedi ácido metilmalônico, que estava elevado. Diagnostics de B12 funcional confirmaram deficiência. Iniciei B12 intramuscular. Em seis semanas, as parestesias reduziram significativamente. O ponto é que a B12 "normal baixa" pode ser funcionalmente insuficiente, especialmente em usuários crônicos de metformina. Esse detalhe muitas vezes passa despercebido.
Prevenção e manutenção
A prevenção é o que realmente funciona. Exposição solar moderada para vitamina D — 15 a 20 minutos, braços e rosto expostos, três vezes por semana, considerando o tipo de pele e a latitude. Alimentação variada para o complexo B e vitamina C. Fontes de B12 vêm exclusivamente de animais, então vegetarianos e veganos precisam suplementar. Fontes de vitamina D são limitadas na alimentação natural — peixes gordurosos, gema de ovo, fígado — e raramente suficientes sozinhas para corrigir deficiência estabelecida. Roupas protetoras, protetor solar em excesso, vidro nas janelas que bloqueia UVB — tudo isso reduz a síntese de vitamina D na pele. Idosos produzem menos vitamina D pela pele que jovens na mesma exposição. Obesos têm vitamina D presa no tecido adiposo, então precisam de doses maiores para elevar a dosagem sérica. São detalhes que mudam o manejo.
Hipovitaminose não é assunto trivial. Deficiências vitaminais estão ligadas a anemia, imunossupressão, osteoporose, neuropatias, distúrbios do humor e piora de doenças crônicas. O diagnóstico precoce evita complicações. A suplementação sem indicação e sem acompanhamento também traz riscos. O caminho certo é confirmar com exames, tratar a causa raiz quando possível, e monitorar a resposta. Nada substitui avaliação profissional para casos específicos.
